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Parada cardíaca em jovens pode ser mais fatal pelo atraso em busca por tratamento. Atriz americana Brittany Murphy, 32, infartou e morreu no domingo; suspeita-se de abuso no uso de analgésicos.

Jornal Folha de São Paulo - por Julliane Silveira 

Cardiologistas atribuem o aumento no número de jovens ínfartados, observado nos últi­mos anos, à má qualidade de vi­da nessa faixa etária, ao uso mais frequente de drogas, prin­cipalmente de cocaína, e à pre­cisão do diagnóstico.

"A literatura já diz isso e ob­servamos na prática. Está rela­cionado aos fatores de risco co­mo um todo, que têm a ver com vida moderna, estresse, seden­tarismo, obesidade, diabetes, tabagismo", afirma o cardiolo­gista César Jardim, supervisar do Pronto-Socorro do HCor (Hospital do Coração).

"O abuso de drogas leva a maiores complicações cardía­cas mais precocemente", com­pleta o cardiologista Edson Ste­fanini, da Unifesp (Universida­de Federal de São Paulo). A co­caína favorece a formação de coágulos (que podem bloquear a passagem de sangue para o coração), leva à contração das artérias e acelera o processo de aterosclerose.

Geralmente o infarto em al­guém com menos de 40 anos vem acompanhado de fatores de risco, dizem os especialistas. A atriz americana Brittany Murphy morreu no domingo de infarto fulminante aos 32 anos. De acordo com agências internacionais, a atriz era vicia­da em analgésicos. Suspeita-se que o uso abusivo de hidroco­dona, um tipo de opioide, com paracetamol poderia ter causa­do a parada cardíaca.

Segundo o psiquiatra Marce­lo Niel, pesquisador da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo), a hidrocodona não é co­mercializada no Brasil, mas há outros opioides disponíveis no país, como a codeína, a dolanti­na e o cloridrato de tramadol, com efeitos semelhantes. "São drogas de uso controlado, mas podem ser encontradas no 'mercado negro'. Como têm efeito depressor do sistema nervoso, o uso abusivo pode le­var a uma parada respiratória seguida por parada cardíaca. A pressão sanguínea cai, há redu­ção no número de batimentos, não chega sangue o suficiente ao coração e ele para", diz.

O infarto ocorre quando há redução do fluxo sanguíneo nas coronárias (artérias que irri­gam o coração) por causa de um bloqueio nesses vasos. Parte do músculo cardíaco pode sofrer necrose por falta de oxigênio.

• Mais fatal

Para Ari Timerman, presi­dente da Socesp (Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo), infartos costumam ser mais fatais em jovens por ca­racterísticas do sistema cardio­vascular. "Idosos com doenças nas coronárias vão desenvol­vendo uma circulação colateral [mais vasos periféricos] para suprir a irrigação sanguínea na
região do coração", explica. As­sim, caso haja a obstrução de uma artéria, os outros vasos sanguíneos podem manter a oxigenação do coração.

"Outros dados podem justifi­car a questão. Há casos de in­farto mais agressivo e fulmi­nante em jovens primeiro porque eles não imaginam que es­tão tendo um infarto, então de­moram mais para ter o diag­nóstico, porque levam mais tempo para procurar auxílio", acrescenta César Jardim.

Pelo mesmo motivo, as mu­lheres morrem de infarto com mais frequência, ainda que os homens infartem três vezes mais. "Por ela achar que essa si­tuação ocorre mais em ho­mens, acaba postergando o diagnóstico", diz Jardim.

• Maior risco para elas

Alguns fatores contribuem para aumentar as chances de infarto entre mulheres jovens:

- Tabagismo: favorece a formação de coágulos
- Colesterol alto: aumenta o risco de arteriosclerose
- Diabetes: provoca lesões nos vasos
- Uso de pílula: favorece a formação de coágulos
- Uso de drogas (principalmente cocaína): favorece a formação de coágulos , leva à constrição dasa artérias, acelera o processo de arteriosclerose
- Abuso de opioides: deprimem o sistema nervoso central e podem causar parada respiratória e consequentemente parada cardíaca
- Anfetaminias (presentes em fórmulas para emagrecer): são estimulantes, aumentam o consumo de oxigênio por parte do coração e podem causar taquicardia, vasoconstriçãoe arritmias
- Estresse: libera adrenalina, um potente vasoconstritor